近日，深圳湾实验室神经疾病研究所甘文标研究团队使用经颅双光子显微镜研究，揭示了学习后睡眠通过促进树突丝状伪足形成进而调节新突触数量与形成位置的作用机制，研究成果已于12月6日发表在国际知名期刊PNAS，题为Sleep promotes the formation of dendritic filopodia and spines near learning-inactive existing spines。
突触连接的可塑性被认为是长期记忆储存的重要基础。已有研究发现，运动训练会导致初级运动皮层锥体神经元突触后树突棘的形成与消失。学习诱导形成的新树突棘可以稳定地持续很长一段时间，且树突棘重塑的程度与学习后的行为改善相关。这些研究表明，学习诱导的新突触有助于神经回路的改变，这可能对于保留新的学习行为很重要。睡眠对学习后的突触形成有十分重要的作用，但睡眠是如何参与突触形成过程的机制尚不清楚。突触的形成是一个长期的过程，睡眠是否通过丝状伪足的形成和其随后的转化促进新的树突棘的形成目前也未被证实。此外，对于依赖睡眠形成的丝状伪足和树突棘是随机还是非随机分布在树突分支上也没有明确的答案。
为了解决上述问题，甘文标研究团队使用了经颅双光子显微镜观察学习后睡眠对丝状伪足与树突棘的形成与形成位置的影响。研究发现，在运动训练24小时后，新形成的丝状伪足和树突棘会与原已存在的树突棘存在部分聚集。值得注意的是，在训练后8小时内睡眠对促新突起（包括丝状伪足和树突棘）的形成与原有树突棘的聚集至关重要。其中一部分的丝状伪足被转化形成新的树突棘，并促进这些树突棘在运动训练后24小时的聚集。通过丝状伪足形成的睡眠依赖性的新树突棘不同于再训练诱导新树突棘的形成，后者是直接起源于树突，而非从丝状伪足转变形成。此外，依赖睡眠的新丝状伪足和树突棘往往形成在运动训练过程中不活跃的那些树突棘附近。综上所述，这些发现揭示了学习后睡眠通过促进丝状突起的形成来调节新突触的数量和位置的作用机制。
图1 实验设计示意图、成像示意图与部分结果
该研究是由深圳湾实验室神经疾病研究所资深研究员甘文标领衔开展，为论文通讯作者，纽约大学医学院Avital Adler和香港大学Cora Sau Wan Lai为共同第一作者。该研究得到了国家自然科学基金项目、广东省重点研发项目和深圳市科技创新委员会基础研究项目等方面的资助与支持。
原文信息：
供稿 | 甘文标课题组
编辑 | 鲍 啦
