研究领域

实验室长期研究目标为探索免疫代谢调控的分子机理。主要探讨机体内病原微生物（细菌和病毒）的致病机理；探讨天然免疫系统、细胞自主免疫（Cell-Autonomous Immunity）防御病原微生物的分子机理，尤其是免疫代谢产物在其中的重要作用。

1. 病原微生物的致病机理。

2. 机体抵抗病原微生物感染的分子机理。

3. 新抗菌代谢物的筛选和鉴定。

成果

陈美欣博士师从崔隽教授并于中山大学获得细胞生物学专业理学博士学位，随后加入美国耶鲁大学医学院Jorge E. Galán院士的实验室从事博士后研究工作，期间主要研究免疫代谢与抗感染免疫调控。陈美欣博士主要的研究揭示了线粒体代谢产物衣康酸（itaconate）在机体内的抗菌机制，这一成果发表在国际顶刊Science上。通过对模式生物沙门氏杆菌进行多项体内及体外的研究，这篇文章揭示了机体代谢反应靶向沙门氏杆菌并起到高效的抑菌作用。陈美欣博士多年以来一直研究天然免疫信号应答，除沙门氏杆菌以外，还从事过DNA病毒、RNA病毒与机体互作的研究，并且以第一作者身份在Science、Molecular Cell、Advanced Science等期刊上发表多篇文章。

代表性图片

线粒体代谢产物itaconate靶向沙门氏杆菌并发挥抑菌功能 

Meixin Chen, et al. Itaconate is an effector of a Rab GTPase cell-autonomous host defense pathway against Salmonella. Science 369.6502 (2020): 450-455.

TRIM14-USP14调控DNA识别受体cGAS泛素化并增强cGAS抵抗DNA病毒HSV-1的功能

Meixin Chen, et al. TRIM14 inhibits cGAS degradation mediated by selective autophagy receptor p62 to promote innate immune responses[J]. Molecular cell, 2016, 64(1): 105-119.

荣誉奖励

• 研究生国家奖学金(2016)

• 中山大学研究生奖学金(2013-2018)

• 李嘉诚基金会奖学金(2009-2013)

媒体报道

1. 人物 | 陈美欣：穿针引线 编织代谢和免疫的网络

2. Single cells have their own defenses against pathogens

3. Adv Sci | 细胞自噬调控非经典 NF-kB 通路和炎症反应的新机制

招聘信息

1. 助理研究员

2. 博士后

3. 实验室助理

代表论文

1. Chen M.*, Sun H*, Boot M, Lin S, Chang SJ, Wang W, Lam TT, Lara-Tejero M, Rego EH, Galán JE. Itaconate is an effector of a Rab GTPase cell-autonomous host defense pathway against Salmonella.Science. 2020 Jul 24;369(6502):450-455.  (IF=47.728)

2. Chen M.*, Zhao, Z.*, Meng, Q.*, Liang, P.*, Su, Z., Wu, Y., Huang, J. and Cui, J., 2019. TRIM14 Promotes Noncanonical NF‐κB Activation by Modulating p100/p52 Stability via Selective Autophagy. Advanced Science, p.1901261. (IF=16.806)

3. Chen M.*, Meng, Q.*, Qin, Y.*, Liang, P., Tan, P., He, L., Zhou, Y., Chen, Y., Huang, J., Wang, R.F. and Cui, J., 2016. TRIM14 inhibits cGAS degradation mediated by selective autophagy receptor p62 to promote innate immune responses. Molecular cell, 64(1), pp.105-119. (IF=15.584)

4. Liu, T., Zhou, Y., Wang, L., Li, L., Bao, Q., Tian, S., Chen, M., Chen, H., Cui, J. and Li, C.W., 2019. NOD-like receptor family, pyrin domain containing 3 (NLRP3) contributes to inflammation, pyroptosis, and mucin production in human airway epithelium on rhinovirus infection. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 144(3), pp.777-787. (IF=14.1)